诊断学基础_期末复习模拟试卷（卷二+卷三）

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舒张早期奔马律

请简述在进行慢性肾脏病（CKD）临床评估时，比较反映肾小球滤过功能的实验室指标（Scr、BUN、Ccr、Cystatin C）各自的优缺点及临床适用分野。

请给出该患者最主要的突发性急症临床诊断，并详述其诊断的特异性物理检查依据（气管、胸廓、语颤、叩诊音、呼吸音）。

该患者双下肢出现了轻度可凹性水肿。请深入剖析这一体征在当前复杂的“慢性肺部疾患+急性胸膜腔病变+心血管疾病基础”背景下的多重可能病理生理发生机制（重点从右心负荷及体循环淤血角度分析）。

莫氏试验（昼夜尿比密试验）

糖化血红蛋白

满月脸（Cushing面容）

中性粒细胞（Neutrophil）增多的临床意义

患者出现深吸气时因剧烈疼痛而突然屏气，伴右上腹胆囊点深压痛，血常规提示白细胞计数16.5×10^9/L，中性粒细胞比例88%，尿胆红素强阳性，尿胆原阴性，粪便呈灰白/白陶土色，请分析该患者的异常体征及提示疾病、黄疸类型及发生机制、完整临床诊断与病因病机。

类白血病反应

酶胆分离现象

舒张早期奔马律

在进行慢性肾脏病（CKD）临床评估肾小球滤过功能时，四大常用内源性实验室指标各自的优缺点及临床分野如下：

请对以下临床案例进行综合分析：患者，20年COPD严重病史，基底存在慢性气道炎症、细支气管狭窄及痉挛。本次急性气胸发作作为极度剧烈的全身性应激源，导致体内儿茶酚胺及各种炎性介质大量释放；且纵隔向右侧大幅度推移，直接物理性压迫、牵拉了右侧主支气管及健侧肺组织。这导致原本狭窄的右侧细支气管平滑肌发生严重的、痉挛性收缩，气道阻力急剧升高。在呼气期，随着胸廓回缩，狭窄的气道进一步受压，气流在通过极度狭窄细小的管腔时产生强烈的漩涡与震动，从而在健侧（右肺）听诊时表现为广泛、高调的呼气期哮鸣音。该患者双下肢可凹性水肿，在当前错综复杂的“慢性严重肺病+急性胸膜腔高压病变+陈旧心血管疾病基础”背景下，其病理生理发生机制主要由以下三大重叠因素交织决定，以慢性肺源性心脏病致右心衰竭、体循环淤血为核心本质： ① 慢性右心后负荷过重与肥大代偿（慢性病因）：患者长期患有20年COPD，由于长期慢性缺氧及肺小动脉炎症、重构，导致肺血管床面积减少，长期存在慢性肺动脉高压。这显著加重了右心室的后负荷，日久导致右心室发生代偿性肥厚与扩大。同时，患者伴有10年高血压及冠心病史，左心顺应性及基础收缩功能已有所减退，全心负荷基底偏高，极易在应激下跨越代偿边界，发展为慢性肺源性心脏病（肺心病）伴右心功能不全。 ② 急性胸膜腔高压对右心及体循环静脉回流的毁灭性机械阻碍（急性诱因）：本次左侧突发急性张力性气胸，胸膜腔内积聚的大量高压气体导致胸腔内负压彻底消失、转为高正压。高压直接物理性压迫了右心房、右心室以及上、下腔静脉。右心房充盈压被迫剧烈升高，下腔静脉回流遭遇严重的机械性梗阻。血液被迫大量淤积在远端的体循环静脉系统中，导致全身静脉压及下肢毛细血管内的流体静压（Hydrostatic pressure）显著、急剧升高。 ③ 组织液生成剧增导致可凹性水肿形成（体征本质）：当下肢毛细血管内的流体静压显著跨越血浆胶体渗透压的平衡界限时，毛细血管动脉端的有效滤过压剧增，促使血管内的水分及小分子溶质大量、失控地向外滤出，远远超越了淋巴管的代偿性回流极限。水分大量在双下肢皮下低垂部位的组织间隙中蓄积，在外力按压时组织间液发生流动位移，从而在临床上表现为双下肢典型的轻度可凹性水肿。此外，急性重度缺氧激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致水钠潴留，进一步恶化加重了水肿的严重程度。