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肺血管疾病甚少见。原发性肺动脉高压症及广泛或反复发生的肺小动脉栓塞（如虫卵、肿瘤细胞栓子）等可直接引起肺动脉高压，导致肺心病。【缺少答案，请补充】

遗传机制已公认遗传机制是高血压发生的基础之一。遗传模式有两种，单基因遗传模式，是指一个基因突变引起的高血压，多基因遗传模式，更符合血压变异的数量性状特性。高血压病为多基因共同作用的产物，这些基因既有各自独立的效应，呈显性或隐性遗传，又相互作用，并通过分子、细胞、组织、器官等不同水平的数种中间表现型的介导，最终导致血压升高。【缺少答案，请补充】

高血压产生的机制涉及神经、内分泌及代谢等多种系统。【缺少答案，请补充】

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）①强烈收缩小动脉，增加外周阻力。收缩微静脉，增加回心血量和心排出血量；②促进原癌基因表达，促进SMC增生，增加外周阻力；③作用于交感神经，使交感缩血管活性增强，并释放儿茶酚胺，促进血管内皮细胞释放缩血管因子；④促进醛固酮的释放，增加钠、水的重吸收，增加循环血量；⑤促进神经垂体释放抗利尿激素，增加血容量；⑥直接作用于肾血管，使其收缩，致尿量减少，增加血容量。【缺少答案，请补充】

交感神经系统：①交感神经递质（NE）兴奋心脏受体，导致心率增快、心肌收缩力增强，心排出量增加，致血压升高；②NE作用于血管，收缩动脉，使血管重构，增加外周阻力；③交感神经作用于肾脏，可通过减少肾脏的血流灌注，增加肾素的释放；④交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺的释放。【缺少答案，请补充】

血管内皮功能紊乱，高血压患者存在血管内皮功能紊乱。表现为内皮NO水平或活性下调；局部RAAS过度激活；类花生四烯酸物质代谢异常。【缺少答案，请补充】

胰岛素抵抗：高胰岛素血症导致高血压的机制：①钠水潴留：肾小管对钠和水的重吸收增强，使血容量增加。②内皮细胞功能障碍：内皮细胞分泌的内皮素与NO失衡，加重高血压的进展。③增高交感神经活性，提高RAAS的兴奋性。④Na - K - ATP酶和Ca“ATP酶活性降低，使细胞对生长因子更敏感，促进SMC生长及内移，血管壁增厚等。⑤刺激血管SMC增殖。【缺少答案，请补充】

血管重构机制血管重构（vascular remodeling，VR）指血管结构任何形式的病变。高血压血管重构分四型：①壁/腔比值增大，这是由于压力增加，使血管壁增厚。②壁/腔比值减小，主要是由于持续的高血流状态致血管扩张。③壁/腔比值不变型，主要是由于血流缓慢减少的缘故。④微血管减少型：毛细血管面积减少，血管外周阻力增加。【缺少答案，请补充】

脂质渗入学说此学说认为，血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块。CHD患者体内以小、致密LDL为主。小、致密LDL微粒通常是高胆固醇及高甘油三酯血症患者的LDL的主要成分，它有很强的致动脉粥样硬化的作用。其原因为小、致密LDL较易穿透动脉内膜，与动脉壁基质中的硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力。小、致密LDL微粒的抗氧化作用弱，进入富含脂质的动脉粥样斑块后，其致粥样硬化作用就更加明显。【缺少答案，请补充】

损伤-应答反应学说即内皮损伤学说。内皮细胞不仅仅是血液和血管平滑肌之间的一层半透性屏障，而且可通过释放具有抗增生效应的抗血小板物质以及具有促血丝分裂作用的缩血管物质，对血管进行局部调节。各种刺激因素（机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素和病毒等）都可使内皮细胞结构和功能发生不同程度的损伤。轻者使其通透性增加，重者使内皮细胞变性、坏死、脱落。内皮细胞屏障功能的损伤，使血浆成分包括脂蛋白易于过量地沉积在内膜，同时引起血小板黏附、聚集和释放出各种活性物质，进一步加重了内皮细胞的损伤。损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子，吸引单核细胞聚集、黏附于内皮，并迁入到内皮下间隙，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导，源源不断地摄取已进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生，均可引起其分泌生长因子，从而激活动脉中膜SMC经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、转化、分泌细胞因子以及合成细胞外基质。SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞【缺少答案，请补充】

动脉SMC的作用动脉中膜SMC迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节。迁移或增生的SMC发生表型转变，由收缩型转变为合成型。此种SMC细胞表面亦有脂蛋白受体，可以结合、摄取LDL和VLDL，成为肌源性泡沫细胞，是此时期泡沫细胞的主要来源。增生的SMC还可合成胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质，使病变的内膜增厚、变硬，促进斑块的形成，加速AS的发展。

慢性炎症学说炎症机制贯穿了AS病变的起始、进展和并发症形成的全过程，慢性促炎症因素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害，内皮功能障碍致使LDL - C和炎细胞进入内皮下，形成泡沫细胞和AS。各种炎症因素也是AS和心脑血管疾病的危险因素，最主要的生化标志是高敏C反应蛋白（e - reactive protein，CRP）。CRP是一种炎症介质，它可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞产生一氧化氮（NO）；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂（PAI - 1）；激活血管紧张素受体；促进血管平滑肌增殖等。【缺少答案，请补充】

链球菌感染引起的急性肾小球肾炎及其发病机制免疫复合物沉积于肾脏，抗原原位种植于肾病，肾脏正常抗原改变，诱导自身免疫反应。1、链球菌的致病抗原，分泌蛋白一外毒素B及其胸腺非特异，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病。2、或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。3、自身免疫参与发病机制。持续的链球菌感染产生抗原血症，形成循环免疫复合物，沉积于上皮侧和系膜，触发炎症反应，激活局部补体，促进中性炎症细胞和单核巨噬细胞聚集。【缺少答案，请补充】

尿液的稀释机制终尿的渗透浓度若低于血浆的渗透浓度，称为低渗尿，尿液的稀释主要发生在集合管。如上所述，小管液在到达髓袢升支粗段末端时为低渗液。如果体内水过多造成血浆晶体渗透压降低，可使抗利尿激素的释放被抑制，集合管对水的通透性很低，水不能被重吸收，而小管液中的NaCl将继续被主动重吸收，这种溶质重吸收大大超过水的重吸收使小管液的渗透浓度进一步下降。饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，可引起抗利尿激素释放减少，导致尿量增加，尿液被稀释。

尿液的浓缩机制尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。水重吸收的动力来自肾髓质渗透梯度的建立，即髓质渗透浓度从髓质外层向乳头部深入而不断升高。用冰点降低法测定鼠肾的渗透浓度观察到肾皮质部的组织间液（包括细胞内液和细胞外液）的渗透浓度与血液渗透浓度之比为1.0，说明皮质部组织间液与血浆是等渗的。而髓质部组织间液与血浆的渗透浓度之比，随着由髓质外层向乳头部深入而逐渐升主，分别为2.0、3.0、4.0。这表明髓质的渗透浓度由外向逐次升高，具有明确的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管内向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/kgH2O，形成浓缩尿。可见髓质的渗透梯度是建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿，髓袢愈长，浓缩能力就愈强。

冠状动脉供血 1、右房、右室：由右冠状动脉供血。 2、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉（右优势型），供应范围包括左室下壁（膈面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 3、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。心肌缺血再灌注损伤，系指缺血心肌在恢复血流再灌注后，反而加重其结构破坏，引起细胞死亡，致使心肌梗塞范围扩大，造成心脏功能的进一步损害，并影响心肌梗死患者的预后。目前原因尚不完全明了，可能机制如下：1、钙超载学说，心肌好比土壤，在长期缺血、缺氧后，再给氧或再灌注时，出现细胞外钙离子大量冲入细胞内，导致细胞内钙超载，严重影响损伤细胞修复。2、白细胞浸润学说，组织受损时，细胞膜会发生降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中某些物质具有很强的趋化作用，因此便能够吸引大量白细胞进入组织内或黏附于血管内皮，而白细胞本身，又能释放很多具备趋化作用的炎性介质，亦加重内皮细胞的损伤。3、自由基学说，由于活性氧产生的过多或抗氧化酶活性减低，则可引发链式脂质过氧化反应，损伤细胞膜并进而使细胞死亡，从而加重了心肌受损。【缺少答案，请补充】

人语言中枢有哪些部分各位于大脑皮质何处？运动语言区，紧靠中央前回下部，额下回后1/3处，又称布若卡氏区（Broca）。书写区，在额中回的后部。听觉性语言区，在颞上回后部。视觉性语言区，顶下小叶的角回。联络区，Wernrcke区：颞上回、颞中回后部，缘上回以及角回。

急性肾小球肾炎的原因、机制

青霉素抗菌机制：

慢性肾衰有效疗法。