中国血脂管理指南（2023年）_在线真题试卷与模拟练习_中国血脂管理指南（2023年）_考试宝

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期临床试验 PROMINENT 研究因未获得预期结果提前终止，推测可能与其同时升高 LDL-C(　　) 和 ApoB(　　)有关 [128] 。

3.4 降低脂蛋白 (　　) 新药降低 Lp(　　) 新药包括 Apo(　　) 反义寡核苷酸 (　　)和 Apo(　　) 小干扰 RNA(　　)，二者 1 期临床试验均显示了显著降低 Lp(　　) 的作用、最大降幅可达 98% [200] 。Pelacarsen 的 2 期临床试验纳入 Lp(　　) ≥ 60 mg/dl 的 CVD 患者 286 例，证实了其明确的降 Lp(　　) 疗效和良好的安全性 [201] 。目前，其大规模、国际多中心、心血管硬终点的临床研究 Horizon 正在进行中。

SHARP 研究分别显示 ACS 和 CKD 患者采用他汀类药物与依折麦布联用可显著降低心血管事件 [96, 156] 。海博麦布为我国研发的胆固醇吸收抑制剂，国人数据显示，海博麦布 10 mg/d 单用 LDL-C 降幅约 15% (　　) [204] ，20 mg/d 联合他汀类药物较单用他汀类药物 LDL-C 进一步降低约 16%，安全性和耐受性良好 [205] 。

1 脂蛋白分离脂蛋白分离（lipoprotein apheresis，LA）是 FH，尤其是 HoFH 患者重要的辅助治疗措施，可使 LDL-C 水平降低 55%~70% [215-216] 。英国和德国指南推荐 Lp(　　) ＞ 150 nmol/L 的进展性冠心病患者进行 LA [217-218] 。长期治疗可使皮肤黄色瘤消退。最佳的治疗频率是每周 1 次，但多采用每 2 周 1 次。妊娠期间 LA 仍可应用。但因该治疗措施价格昂贵、耗时及存在感染风险而限制了该治疗在临床的广泛应用，尤其是在中国。不良反应包括低血压、腹痛、恶心、低钙血症、缺铁性贫血和过敏性反应，但发生率低。

特定人群的血脂管理要点提示特定人群是指具有某些共存疾病（如高血压、糖尿病、CKD、脑卒中）、特殊生理状态(　　)、儿童、高龄老年人及特殊血脂代谢异常（家族性高胆固醇血症）的患者。其血脂代谢状态及对药物治疗的反应具有一定的特殊性，所以需要采取更为个体化的血脂管理策略。

型糖尿病病程≥ 20 年可作为高危。而＜ 40 岁的糖尿病患者，应结合 ASCVD 其他因素（高血压、吸烟、HDL-C）和(　　)靶器官损害确定 ASCVD 风险；如患者有≥ 3 个危险因素或合并靶器官损害，也应视为 ASCVD 高危。对于 ASCVD 风险为中、低危的糖尿病患者，均应将 LDL-C 控制在 2.6 mmol/L 以下（表 15）。推荐建议推荐类别证据等级糖尿病合并 ASCVD 患者：LDL-C ＜ 1.4 mmol/L [10, 96- 97] Ⅰ A mmol/L [223] Ⅰ A [11] Ⅱa C 糖尿病患者以非 HDL-C 为次要目标，目标值为相应的 LDL-C 目标值＋ 0.8 mmol/L Ⅰ 表 15 糖尿病患者血脂目标值推荐注：ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；患者，20 ～ 39 岁糖尿病有≥ 3 种危险因素或合并靶器官损害，或 1 型糖尿病病程≥ 20 年可作为 ASCVD 高危。主要危险因素：高血压，血脂异常，吸烟，肥胖，早发冠心病家族史。靶器官损害：蛋白尿，肾功能损害，左心室肥厚，或视网膜病变(　　) 大量一级与二级降脂干预预防研究显示他汀类药物显著降低糖尿病患者 ASCVD 风险。他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂或(　　)PCSK9 单抗的研究显示，合并糖尿病的 ASCVD 患者可从强化降脂中获益更多。他汀类药物基础上联合贝特类药物的研究结果总体为中性，但合并 TG 升高和 HDL-C 降低的亚组能从非诺贝特治疗中获益。他汀类药物联合高纯度 ω-3 脂肪酸对糖尿病患者 ASCVD 风险的干预研究结果不一致，每日 4 g IPE 可显著降低 ASCVD 风险 [11]。因此，建议糖尿病高危患者选择他汀类药物作为基础降脂治疗，如果 LDL-C 不达标，需联合胆固醇吸收抑制剂或 PCSK9 抑制剂 [10, 96] 。如果 LDL-C 达标后仍有 TG 增高或非 HDL-C 不达标，考虑联合高纯度 IPE、ω-3 脂肪酸或贝特类药物 [11, 87, 127] 。

患者的血脂特点为 TG 升高明显而 HDL-C 降低及 sdLDL 颗粒明显增加。CKD 因影响 Lp(　　) 代谢而使患者 Lp(　　) 水平明显升高。但他汀类药物治疗对中度肾功能不全患者中，他汀类药物治疗能显著降低其 ASCVD 风险 [224-225] 。但在重度肾功能不全患者中，两项针对接受透析治疗的重度 CKD 患者的他汀类药物干预研究未能显示效果（表 16） [226-227] 。尤其是在肾功能进行性减退或估算肾小球滤过率 (　　)＜ 30 ml/（min ·1.73 m

7.1 血脂筛查对下列情况的儿童及青少年建议进行血脂筛查： (　　)一级或二级亲属中女性＜ 65 岁或男性＜ 55 岁有心肌梗死、心绞痛、脑卒中、CABG、支架置入、血管成形术、猝死。 (　　)父母 TC ≥ 6.2 mmol/L 或有已知的脂质异常病史。 (　　)有皮肤黄瘤或腱黄瘤或脂性角膜弓。 (　　)有糖尿病、高血压、肥胖（2~8 岁）或超重（12~16 岁）或有吸烟行为；对于怀疑 FH 的对象应进行血脂异常基因筛查。

6 妊娠妊娠会导致生理性的血脂升高，健康妊娠女性 LDL-C 可升高 40%~50%，TG 在妊娠 14 周左右有升高趋势。高脂血症对妊娠的影响与血脂升高的成分和严重程度有关。高胆固醇血症相关的危害产生缓慢，但严重的高 TG 血症可导致急性胰腺炎和妊娠女性死亡率高达 20% [237-238] 。对于妊娠的血脂管理重点是筛查，药物选择非常有限，高胆固醇血症患者通常不建议使用他汀类药物，胆固醇吸收抑制剂和 PCSK9 抑制剂也没有证据。对于妊娠合并 ACS 患者可考虑使用胆酸螯合剂，家族性高胆固醇血症合并 ASCVD 可考虑使用 LA 治疗。对于严重高 TG 血症（＞ 5.6 mmol/L）患者可考虑使用高纯度 ω-3 脂肪酸。严重高 TG，可谨慎使用血脂合适临界升高 / 降低异常 TC ＜ 4.44.4 ～＜ 5.2 ≥ 5.2 LDL-C ＜ 2.82.8 ～＜ 3.4 ≥ 3.4 TG ＜10岁＜ 0.80.8 ～＜ 1.1 ≥ 1.1 ≥10岁＜ 1.01.0 ～＜ 1.5 ≥ 1.5 非 HDL-C ＜ 3.13.1 ～＜ 3.7 ≥ 3.7 表 19 儿童及青少年血脂异常参考标准(　　) 注：TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；TG：甘油三酯； HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇

[248] ，或源自国人 FH 队列的中国 FH 简化标准，该标准与 Simon Broome 标准、荷兰脂质临床网络标准均有相似的敏感度和特异度 [249] 。尽早发现和确诊以尽早启动和终身坚持降胆固醇治疗是 FH 患者预防心血管并发症的根本治疗措施（表 20）。值得指出的是，FH 的基因诊断除常规 LDLR 、 ApoB 、 PCSK9 和 LDLRAP1 基因检测外，还可扩大进行溶酶体酸脂肪酶、信号转导衔接蛋白 1、图2 FH 的筛查与临床诊断流程注：ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；FH：家族性高胆固醇血症。“早发 ”指确诊年龄男性＜ 55 岁，女性＜ 65 岁筛查对象： (　　) 早发 ASCVD 患者； (　　) 有早发冠心病家族史； (　　) 成人血清 LDL-C ≥ 3.8 mmol/L，儿童血清 LDL-C ≥ 2.9 mmol/L； (　　) 黄色瘤或脂性角膜弓诊断标准：成人符合下列 3 条中 2 条： (　　) 未经治疗的血清 LDL-C ≥ 4.7 mmol/L； (　　) 皮肤 / 腱黄色瘤或脂性角膜弓（＜ 45 岁）； (　　) 一级亲属中有 FH 或早发 ASCVD 患者儿童 FH 的诊断标准：未治疗的血清 LDL-C 水平≥ 3.6 mmol/L 且一级亲属中有 FH 或早发冠心病患者排除继发性高胆固醇血症，进一步询问病史和体格检查 ABCG5 和 ABCG8 等基因检测，有助于诊断和鉴别诊断 [77, 250] 。推荐建议推荐类别证据等级临床表型诊断和基因诊断均可用于 FH 筛查与诊断，前者是后者的基础；基因诊断有助于 FH 确诊和家系筛查，但未发现致病性突变不能除外 FH [248, 251-253] Ⅰ B 成人 FH 患者 LDL-C 目标值 [253]：不伴 ASCVD 应＜ 2.6 mmol/L；伴亚临床 ASCVD 应＜ 1.8 mmol/L；伴临床 ASCVD 应＜ 1.4 mmol/L Ⅱa B 儿童及青少年 FH 患者（＜ 18 岁）LDL-C 目标值 [253-256] ：不伴 ASCVD 应＜ 3.5 mmol/L 或较基线降幅≥ 50%；伴亚临床 ASCVD 应＜ 2.6 mmol/L 且较基线降幅≥ 50%；伴临床 ASCVD 应＜ 1.8 mmol/L 且较基线降幅≥ 50% Ⅱa C 根据 LDL-C 达标需求和个体耐受情况选择单药或联合降 LDL-C 药物，包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂、PCSK9 抑制剂等 Ⅰ A 最大耐受量药物治疗 LDL-C 不达标的 HoFH 或严重表型 HeFH 患者，建议联合脂蛋白分离治疗，至少每 2 周 1 次 ⅠC 疑诊 HeFH 儿童应尽早确诊（不应晚于 10 岁）；确诊者经生活方式干预后两次 LDL-C ≥ 4.7 mmol/L，建议启动他汀类药物治疗（≥ 8 岁）；他汀类药物治疗后仍≥ 4.0 mmol/L 可联合胆固醇吸收抑制剂（≥ 10 岁） [253-257] Ⅰ B 疑诊 HoFH 儿童应尽早确诊（最好 2 岁前）；确诊者应尽早启动他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂治疗（最好 2 岁前）；尽早启动脂蛋白分离（最好 5 岁前、不应晚于 8 岁）、每 1 ～ 2 周 1 次；≥ 12 岁可联合 PCSK9 单抗或 Evinacumab [253-254, 256-258] Ⅰ B 药物疗效不佳且无法接受规律脂蛋白分离治疗的严重表型的年轻 HoFH 患者，可考虑在心血管受累之前进行肝脏移植治疗；已出现快速进展性 ASCVD 或严重主动脉瓣狭窄者应考虑心肝联合移植治疗 [253, 259-261] Ⅱb C 表 20 FH 诊断与治疗推荐注：FH：家族性高胆固醇血症；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；PCSK9：前蛋白转化酶枯草溶菌素 9； HoFH：纯合子型家族性高胆固醇血症；HeFH：杂合子型家族性高胆固醇血症中国血脂管理指南修订联合专家委员会指南修订组织机构：国家心血管病专家委员会，中华医学会心血管病学分会，中华医学会内分泌学分会，中华医学会糖尿病学分会，中华医学会检验医学分会，中国卒中学会指南修订指导委员会(　　) ：王成彬（解放军总医院全军医学检验质量控制中心，中华医学会检验学分会主任委员），王拥军（首都医科大学附属北京天坛医院，中国卒中学会会长），宁光（上海交通大学医学院附属瑞金医

院），朱大龙（南京大学医学院附属鼓楼医院，中华医学会糖尿病学分会主任委员），张运(　　)，赵家军 (　　)，胡大一(　　)，贾伟平(　　)，顾东风(　　)，葛均波（复旦大学附属中山医院），韩雅玲（解放军北部战区总医院，中华医学会心血管病学分会主任委员）指南修订专家组组长协调人：高润霖(　　) 成员(　　) ：李建军（中国医学科学院阜外医院），陆国平(　　)，赵冬 (　　)，赵水平（中南大学湘雅二医院）指南修订专家组(　　) ：于波（哈尔滨医科大学附属二院），马长生(　　)，马依彤(　　)，王文志（首都医科大学附属北京天坛医院），王增武(　　)，叶平(　　)，史旭波（首都医科大学附属北京同仁医院），向伟(　　)，刘梅林（北京大学第一医院），孙艺红(　　)，纪立农(　　)，严晓伟(　　)，李勇（上海复旦大学附属华山医院），李静(　　)，李小鹰(　　)，李光伟(　　)，吴娜琼(　　)，邹大进(　　)，张坚(　　)，张瑞岩（上海交通大学医学院附属瑞金医院），陈红(　　)，陈桢玥(　　)，陈韵岱（解放军总医院），武阳丰(　　)，周洲 (　　)，赵文华（中国疾病预防控制中心营养与健康所），祝烨(　　)，祝之明（解放军陆军军医大学大坪医院），袁祖贻（西安交通大学附属第一医院），高炜(　　)，高传玉（阜外华中心血管病医院），郭艺芳(　　)，郭远林（中国医学科学院阜外医院），唐熠达(　　)，梁春（上海长征医院），彭道泉(　　)，董吁钢（中山大学附属第一医院），程翔（华中科技大学同济医学院附属协和医院），曾正陪(　　)，鄢盛恺（遵义医科大学附属医院遵义医科大学检验医学院），詹思延（北京大学医学部公共卫生学院），窦克非(　　)，廖玉华(　　)，霍勇（北京大学第一医院）指南修订执笔专家(　　) ：王增武（中国医学科学院阜外医院），刘静（首都医科大学附属北京安贞医院），李建军(　　)，吴娜琼（中国医学科学院阜外医院），陆国平（上海交通大学医学院附属瑞金医院），陈桢玥(　　)，赵冬（首都医科大学附属北京安贞医院），赵水平（中南大学湘雅二医院），高润霖(　　)，郭远林（中国医学科学院阜外医院），彭道泉(　　)，鄢盛恺（遵义医科大学附属医院遵义医科大学检验医学院）指南修订秘书组组长：王增武(　　) 成员：马丽媛(　　)，高莹（中国医学科学院阜外医院）利益冲突：所有参与指南修订者均声明无利益冲突参考文献 [1] 国家心血管病中心 . 中国心血管健康与疾病报告 2021[M]. 北京: 科学出版社 , 2022. [2] Zhao D, Liu J, Wang M, et al. Epidemiology of cardiovascular disease in China: current features and implications[J]. Nat Rev Cardiol, 2019, 16(　　): 203-212. DOI: 10.1038/s41569-018-0119-4. [3] Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel[J], Eur Heart J, 2017, 38(　　): 2459-2472. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx144. [4] Ford ES, Ajani UA, Croft JB, et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980-2000[J]. N Engl J Med, 2007,

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